Diabète sucré post-oestral chez la chienne

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Auteur : Jérôme Séguéla, docteur vétérinaire
Lors du dioestrus, l'augmentation physiologique de la concentration plasmatique de progestérone (produite par le corps jaune) stimule la production d'hormone de croissance par l'épithélium ductulaire hyperplasique au sein du tissu mammaire. 
 


Il en résulte un diabète sucré secondaire transitoire où la sensibilité des cellules cibles au signal insulinique est fortement diminuée provoquant une insulino-résistance majeure. La progestérone et l'hormone de croissance perturbent la liaison de l'insuline à ses récepteurs membranaires et sa régulation (et empêche donc l'entrée de glucose dans les cellules).   

Il s'agit d'une particularité de la chienne, qui n'a pas été observé chez la chatte.    

Remarque : Chez la chatte, la progestérone endogène ne stimule pas la sécrétion d'hormone de croissance. Cependant, l'administration exogène de progestérone chez la chatte peut cependant générer un diabète sucré.
Il semblerait que ce soit les propriétés intrinsèques des progestagènes « glucocortioïdes-like » qui seraient à l'origine de l'endocrinopathie.
Il convient de noter à ce stade que l'administration de progestagènes (acétate de médroxyprogestérone, acétate de mégestrol,...) peut aussi stimuler la sécrétion d'hormone de croissance chez la chienne.      


Epidémiologique

Les chiennes jeunes adultes ou mêmes âgées sont les plus atteintes.    
 

Signes cliniques

- dem au diabète sucré : polyuro-polydipsie, polyphagie, perte de poids,...
Peut apparaitre très rapidement en dioestrus
- Evolution vers diabète acido-cétosique possible
- Acromégalie : « gonflement » des tissus mous, de la face, du cou (avec un « stridor » inspiratoire secondaire à la croissance des tissus mous laryngés) et des membres associés à un épaississement cutanée et un espace inter-dentaire allongé.                

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Remarque 2 : Tous les chiens «acromégales » ne deviennent pas systématiquement diabétiques.
Cette insulino-résistance doit être attendu chez la chienne présentant une insulinémie légèrement supérieure aux valeurs usuelles associée à une normo- ou une hyperglycémie.
Cette insulino-résistance est moins importante par rapport à celle observée lors de diabète gestationnel.  

Un dosage de progestérone permet de s'assurer que la chienne est en dioestrus.    
 

Traitement

Il est suggérer de mettre en place rapidement un traitement afin de prévenir des lésions irréversibles du pancréas par glucotoxicité.
Néanmoins, il est important de noter que d'essayer de réguler un diabète sucré chez une chienne sous influence progestéronique est difficile, très souvent inefficace, et finalement chronophage et honéreux.
Parfois, lorsque la chienne revient en anoestrus, la concentration sanguin en progestérone diminue, la sécrétion d'hormone de croissance également et l'insulino-résistance peut disparaître mais les chiennes qui ont présenté un diabète sucré post-oestral ont une forte probabilité de développer un diabète sucré permanent lors des prochaines chaleurs
Le traitement de choix est l'ovario-hystérectomie : la réponse à l'insulinothérapie s'améliore dans les heures après l'intervention chirurgicale mais devient significative 7 jours après.  

 

Date d'écriture de  l'article  : 2010-05-18

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A Lire

1. Hackendahl N, Schaer M. Insulin resistance in diabetic patients: causes and management, Compendium 2006, April, 271-284.
2. Selman PJ. et coll. Progestin-Induced Growth Hormone Excess in the Dog Originates in the Mammary Gland, Endocrinology 1994;134:287-292.
3. Linde-Forsberg C. Abnormalities in Pregancy, Parturiton and the Periparturient Period. In: Textbook of Veterinary Internal Medicine 2005, pp 1655-1667

 

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