Hernie discale aiguë

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Auteurs : Dr Christophe BILLE, Dr Stéphane LIBERMANN
La gestion d'une hernie discale extrusive est un véritable défi pour le praticien. D'une part la douleur ressentie par les animaux nécessite une prise en charge immédiate. D'autre part, les animaux atteints peuvent présenter des troubles neurologiques difficilement compatibles avec leur survie. Enfin, le traitement de cette affection peut nécessiter des soins, onéreux et démotivants. Il est donc fondamental d'apporter aux propriétaires le pronostic le plus précis possible.






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L'examen clinique

Un chien Shih Tzu, mâle, de 9 ans, pesant 8 kg est référé à la consultation de neurologie car il ne peut plus se déplacer. La veille au soir le chien a poussé un cri alors qu'il jouait. Depuis l'animal a de plus en plus de difficultés à se déplacer. Il semble se « paralyser des pattes arrières ». Le chien est régulièrement suivi par son vétérinaire traitant.

L'examen des fonctions vitales de l'animal est satisfaisant. L'animal est vigile, son état de conscience est correct.

Il n'est pas ambulatoire. La mise en œuvre des réactions posturales montre des déficits de proprioception consciente et inconsciente sur les 2 postérieurs. Une hyper-réflexie est mise en évidence lors de la réalisation des réflexes patellaires. Les réflexes de retrait sont normaux. L'animal ne présente pas de motricité volontaire des postérieurs.

Le réflexe panniculaire est absent caudalement à T13. Les stimulations nociceptives des 2 postérieurs déclenchent une réaction de défense de l'animal. L'animal remue la queue. Le chien a uriné quelques heures avant la consultation et ne présente pas de globe vésical. La palpation des processus épineux provoque une douleur entre T12 et L2.

Il paraît contradictoire d'observer un animal qui remue la queue et ne présente pas de mouvement volontaire des membres. Ceci illustre parfaitement la difficulté que représente l'examen neurologique sur les carnivores domestiques.

De plus si l'animal remue la queue et ne présente pas d'incontinence il semble logique que la nociception soit conservée. Il n'est alors pas judicieux de lui infliger une stimulation douloureuse.

Le reste de l'examen neurologique ne met pas en évidence d'autre anomalie.

Le chien présente une atteinte neurologique caractérisée par une ataxie médullaire bilatérale des postérieurs, aiguë, progressive.

Les normo-réflexies et hyper-réflexies mises en évidence sur les postérieurs orientent vers une lésion du motoneurone central postérieur. La lésion semble localisée entre les vertèbres T3 et L3.

La disparition du réflexe panniculaire en regard de T13 ainsi que la douleur mise en évidence à la palpation des processus épineux de T12, T13, L1 et L2 permettent de supposer que la lésion se situe entre T13 et L2.

Ce tableau clinique est compatible avec une atteinte compressive de la moelle épinière située entre T13 et L2.

Une atteinte dégénérative d'un disque intervertébral peut provoquer une hernie (extrusive ou protrusive) à l'origine d'une compression aiguë de la moelle épinière. Une tumeur extra-médulaire ou médullaire (intra-médullaire ou intra-durale extra-médullaire), une atteinte vasculaire (embolie fibrocartilagineuse ou hématome), une affection inflammatoire ou la présence d'un corps étranger doivent être envisagées. Enfin, une fracture vertébrale peut entraîner la même symptomatologie.

 

Les examens complémentaires

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Radiographie de face colonne thoraco-lombaire sans préparation

 

Un examen radiographique sans préparation (photos 1 et 2) ne montre pas

d'anomalie des structures vertébrales. Un bilan sanguin pré-anesthésique

est réalisé. Les concentrations plasmatiques des phosphatases alcalines

(27 UI/l, VU : 23-212) et des alanines amino-transférases (752 UI/l,

VU : 10-100) sont augmentées. L'urémie, la créatininémie, la protéinémie

et la glycémie sont comprises dans les intervalles de valeurs usuelles.

L'analyse hématologique ne révèle aucune anomalie.

Une myélographie est réalisée. L'animal est prémédiqué avec un mélange

de midazolam (0,2 mg/kg) et de butorphanol (0,2 mg/kg), IV. Il est induit avec du thiopental IV, à effet.

L'anesthésie est maintenue par adjonction d'isoflurane dans de l'O2 pur.

 
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Radiographie de profil colonne thoraco-lombaire sans préparation

 

Les radiographies montrent une image de déflexion de la colonne de contraste ventrale en regard de l'espace

intervertébral T9-T10. On observe aussi une image en soustraction, lisse, des colonnes de contraste ventrale et

latérale G, centrée sur l'espace intervertébral T13-L1 révélatrice d'une diminution de l'espace sous-arachnoïdien

par une compression extra-médullaire extradurale (photos 3 à 5). Les symptômes sont à mettre en relation avec

la lésion en T13-L1. Ces images sont compatibles avec une hernie discale, une tumeur, un hématome et la présence

d'un corps étranger non radio-visible. Compte tenu de l'anamnèse, l'hernie discale extrusive est l'hypothèse retenue.

 

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Myélographie, colonne thoraco-lombaire, vue de profil.

La flèche indique une image en soustraction, lisse, de la colonne de contraste ventrale

 

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Myélographie, colonne thoraco-lombaire, vue de face.  La flèche indique une image en soustraction, lisse, de la colonne de contraste gauche

 

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Myélographie, colonne thoraco-lombaire, vues obliques.  La flèche indique une image en soustraction, lisse, de la colonne de contraste gauche

 

La gestion thérapeutique

Dans la mesure où le traumatisme a eu lieu depuis plus de 8 h, l'animal reçoit 1 mg/kg de sulfate de méthylprednisolone SID, IV. Une minihémilaminectomie est entreprise. L'animal reçoit une antibioprophylaxie basée sur l'administration préopératoire de 30 mg/kg de céfalexine IV et SC. L'analgésie peropératoire est assurée avec un mélange de morphine, lidocaïne et kétamine. Une dose de charge de 0,5 mg/kg de morphine, 1 mg/kg de lidocaïne et 0,5 mg/kg de kétamine est administrée en bolus IV. Un mélange de morphine (3,3 µg/kg/min), lidocaïne (50 µg/kg/min) et kétamine (10 µg/kg/min) est ensuite administré en perfusion pendant toute la durée de l'intervention.

Lors de l'intervention, le chirurgien confirme l'hypothèse d'hernie discale extrusive et retire l'intégralité du matériel discal comprimant la moelle épinière en regard de l'espace intervertébral T13 et L1. La décompression est jugée satisfaisante. La douleur profonde étant conservée, les chances de récupération après une intervention chirurgicale sont d'environ 90 %. L'animal est hospitalisé. La douleur est traitée avec de la morphine (0,2 mg/kg, IV), à la demande. Il est retourné toutes les 2 heures pour éviter les complications liées au décubitus et promené régulièrement pour stimuler la motricité de ses 2 membres postérieurs. Seize heures après la chirurgie le statut neurologique de l'animal s'est amélioré. Il a recouvré un statut ambulatoire. Il présente une ataxie locomotrice, une abasie et une paraparésie. La miction et la défécation sont volontaires.

Trente heures après l'intervention l'animal est rendu à ses propriétaires avec une prescription de prednisone, 1mg/kg SID pendant 4 jours. Il leur est conseillé de mobiliser les membres de l'animal régulièrement et de le sortir en soutenant le train arrière avec un linge 3 ou 4 fois par jour. L'animal est revu en consultation 3 semaines après la chirurgie afin de retirer les fils. Son état clinique est satisfaisant, il présente un léger déficit proprioceptif sur les 2 postérieurs.

 

Discussion

Les conséquences d'une hernie discale extrusive peuvent être dramatiques. Dans les situations les plus graves les déficits neurologiques (paraplégie, incontinence urinaire et fécale) sont difficilement compatibles avec la survie de l'animal.

Le traitement de cette affection peut nécessiter une hospitalisation prolongée onéreuse et démotivante. Il est donc important d'apporter aux propriétaires le pronostic le plus précis possible.

L'approche chirurgicale consiste à décomprimer la moelle épinière en étant le moins invasif possible. L'hémilaminectomie est une intervention couramment pratiquée lors d'hernie discale localisée aux espaces intervertébraux compris entre T3 et L6 1, 2, 3, 4, 5, 6

La race, le sexe, l'âge, le poids, la localisation de l'hernie, entre T10 et L6, et les antécédents d'autres hernies discales de l'animal ne sont pas corrélés au retour à un état ambulatoire 3, 2, 4 .

Entre 69 %4 et 96 %2 des animaux non ambulatoires (parésie + paralysie) à l'admission récupèrent après la chirurgie.

Entre 69 %4 et 86 %1 des animaux paralysés à l'admission récupèrent un statut ambulatoire après la chirurgie.

Deux études ont montré que 92 % des chiens ayant une nociception conservée à l'admission ont récupéré une fonction ambulatoire après la chirurgie 3, 5 .

Entre 64 %5 et 69 %3, 4 des chiens n'ayant plus de nociception à l'admission ont récupéré un statut ambulatoire après la chirurgie.

Selon Ferreira 1 les chiens dont les signes neurologiques sont apparus en moins de 2 heures ne récupèrent un statut ambulatoire que dans 70 % des cas contre 100 % pour des symptômes apparus dans un délai compris entre 2 et 48 heures et 85% pour des symptômes apparus dans un délai compris entre 48 et 120 heures. Al'inverse, Olby 4 et ITO5 n'ont pas établi de corrélation entre la cinétique d'apparition des signes cliniques et le pronostic. Ces divergences peuvent provenir de la difficulté à obtenir des informations précises sur l'apparition des symptômes et la perte de la nociception.

Pour un statut neurologique stable, le retour à un statut ambulatoire n'était pas corrélé à la précocité de l'intervention chirurgicale 1, 4, 5, 7 .

L'administration de corticoïdes préopératoire, quelles que soient la molécule utilisée et la dose administrée, notamment les fortes doses de sulfate de méthyl-prednisolone, n'est pas corrélée avec le pronostic 3, 2, 6 .

 


A retenir

• Entre 69 % et 96 % des animaux non ambulatoires à l'admission récupèrent après une hémilaminectomie.

• La perte de la nociception est un facteur pronostic péjoratif.

• L'administration de corticoïdes préopératoire, quelles que soient la molécule utilisée et la dose administrée,  n'est pas corrélée avec le pronostic.

• Pour un statut neurologique stable, le retour à un statut ambulatoire n'était pas corrélé à la précocité de  l'intervention chirurgical

 

 

Une étude 8 , sur des images de myélographie, a consisté à rapporter la taille des images par soustraction des colonnes de contraste, en regard de la lésion, à la taille du corps vertébral de L2. Les animaux ayant un rapport inférieur à 5 ont présenté une amélioration neurologique dans 61 % des cas contre 26 % pour ceux qui avaient un rapport supérieur à 5.

Les sensibilité et spécificité de ce critère ont été évaluées respectivement à 74 % et 61 %.

L'utilisation des images obtenues par résonance magné- tique à des fins pronostiques fait débat. ITO5 a montré, sur 77 chiens atteints d'hernie discale aiguë, qu'en l'absence de visualisation d'une zone hyper-intense dans le parenchyme spinal, en regard du site de la hernie, sur les images IRM en T2, 100 % des animaux ont récupéré un statut ambulatoire quel que soit leur état clinique. Les animaux présentant une zone hyper-intense en regard de la lésion n'ont récupéré que dans 55 % des cas. A l'inverse, Penning 9 , sur une série de 67 chiens, n'a pas mis en évidence de corrélation entre le degré de compression de la moelle visualisé par IRM, la sévérité des désordres neurologiques et le pronostic.

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Christophe BILLE
Docteur vétérinaire
CHV des cordeliers
77100 MEAU

 

 

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Stéphane LIBERMANN
Docteur vétérinaire
CHV des cordeliers
77100 MEAU

 

 

Bibliographie


1. Ferreira AJ, Correia JH, Jaggy A. Thoracolumbar disc disease in  71 paraplegic dogs: influence of rate of onset and duration of clinical signs on treatment results. J Small Anim Pract. 2002 Apr;43(4):158-63.

2. Davis GJ, Brown DC. Prognostic indicators for time to ambulation after  surgical decompression in nonambulatory dogs with acute thoracolumbar  disk extrusions: 112 cases. Vet Surg. 2002 Nov-Dec;31(6):513-8.

3. Ruddle TL, Allen DA, Schertel ER, Barnhart MD, Wilson ER, Lineberger  JA, Klocke NW, Lehenbauer TW. Outcome and prognostic factors in  non-ambulatory Hansen Type I intervertebral  disc extrusions: 308 cases.  Vet Comp Orthop Traumatol. 2006;19(1):29-34.

4. Olby N, Levine J, Harris T, Munana K, Skeen T, Sharp N.Long-term functional  outcome of dogs with severe injuries of the thoracolumbar spinal cord: 87 cases  (1996-2001). J Am Vet Med Assoc. 2003 Mar 15;222(6):762-9.

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6.Bush W, Tiches D, Kamprad C, Murtaugh R, Barr C. Functional outcome following  hemilaminectomy without methylprednisolone sodium succinate for acute thoracolumbar  disk disease in 51 non-ambulatory dogs . Journal of veterinary Emergency And Critical  Care. 2007;17(1):72-76.

7. Kazakos G, Polizopoulou ZS, Patsikas MN, Tsimopoulos G, Roubies N, Dessiris A. Duration and severity of clinical signs as prognostic indicators in 30 dogs with thoracolumbar disk   disease after surgical decompression. J Vet Med A Physiol Pathol Clin Med. 2005  Apr;52(3):147-52.

8. Duval J, Dewey C, Roberts R, Aron D. Spinal cord swelling as a myelographic indicator  of prognosis: a retrospective study in dogs with intervertebral disc disease and loss of deep  pain perception. Vet Surg. 1996 JanFeb;25(1):6-12.

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Anim Pract. 2006 Nov;47(11):644-50

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