Aspects nutritionnels des cardiopathies chez le chat

cardiopathie-chien
Certaines modifications du régime alimentaire sont cruciales pour la prise en charge des cardiopathies, car elles aident à ralentir la progression de la maladie, à en réduire les symptômes, à diminuer les doses de médicaments et leurs effets secondaires, à améliorer la qualité de vie voire même – lors de cardiomyopathie dilatée due à une carence en taurine par exemple – à guérir la maladie.
 

Article offert par Royal Canin

doc Beatriz Andrea Di Tollo,
Dr Vétérinaire,
Collège de Médecine Vétérinaire
Université de Buenos Aires,
Argentine

Le Dr Di Tollo est diplômée en 1991 de la Faculté de Sciences Vétérinaires de l’Université de Buenos Aires (FCV-UBA), qui lui délivre également son Diplôme de Spécialiste en Cardiologie Vétérinaire en 2009.
Elle donne des conférences à la FCV-UBA au Département de Médecine Clinique des Petits Animaux et exerce également en clientèle privée.
Elle est auteur et co-auteur de plusieurs articles scientifiques, principalement axés sur la cardiologie des petits animaux.

POINTS CLÉS

  • Un apport adéquat de protéines et d’énergie contribue à la santé des animaux cardiaques, en réduisant le degré et la progression de la cachexie cardiaque.
  • La prévention des excès de sel est un pilier du traitement nutritionnel ; une restriction sodée doit être mise en place dès l’apparition des premiers signes d’insuffisance cardiaque congestive.
  • L’anorexie est un facteur important dans de nombreux cas de maladies cardiaques. Les suppléments nutritionnels, en oméga-3 par exemple, peuvent aider à la combattre.
  • La taurine est un élément essentiel de l’alimentation féline ; la carence en taurine est une cause de dysfonction myocardique et d’insuffisance cardiaque consécutive.


Introduction

Choisir le bon régime peut se révéler problématique. Les aliments préparés destinés aux chats cardiaques ne sont pas largement commercialisés, et ceux qui le sont affichent souvent des taux de sodium très faibles, non adaptés aux premiers stades d’insuffisance cardiaque exempts de signes de congestion.
D’autres aliments préparés peuvent contenir des quantités de sodium adaptés à un animal particulier, mais avec des quantités de protéines, lipides et autres nutriments non optimales pour cet animal. Le choix du régime alimentaire doit donc dépendre de plusieurs facteurs individuels : l’appétit, le poids de l’animal, les signes cliniques et les maladies concomitantes.



Recommandations nutritionnelles

Maintenir un poids optimal
L’un des objectifs les plus importants du traitement diététique est le maintien d’un poids optimal. La cachexie comme l’obésité n'altèrent pas uniquement la qualité de vie d’un animal, mais peuvent également altérer sa survie, car le poids est considéré comme un facteur prédictif de la survie chez le chat (1).

Cachexie
La cachexie cardiaque est un état catabolique d’origine plurifactorielle (Figure 1). Elle est globalement moins fréquente chez le chat que chez le chien et se développe généralement quand l'insuffisance cardiaque est déjà bien avancée. L’augmentation des besoins énergétiques, la mauvaise perfusion tissulaire, les complications des maladies concomitantes (insuffisance rénale par exemple), la présence d’une ascite et d'une congestion gastrointestinale (diminuant l'absorption des nutriments), et (par dessus tout) l'anorexie, sont autant de facteurs contribuant à la cachexie cardiaque.

schema fig 1

L’anorexie est un problème insidieux et préoccupant qui s’observe quotidiennement dans la prise en charge des cardiopathies félines. Elle est généralement plurifactorielle, et les facteurs contributifs incluent la faible appétence du régime alimentaire, l'effet des médicaments prescrits, la détresse respiratoire (due à l’oedème pulmonaire ou à l’épanchement pleural) et les effets des cytokines inflammatoires.
Pour tenter de contrôler l’anorexie et la cachexie, il est recommandé de :

• Favoriser la consommation de petites quantités d’un aliment très appétent et très énergétique. Les aliments humides peuvent être réchauffés.

• Satisfaire les besoins protéiques minimaux. La restriction protéique augmente le risque de cachexie et d’intolérance à l’effort, et les aliments à visée cardiaque doivent donc contenir des quantités optimales de protéines hautement digestibles permettant de préserver la masse maigre. L’aliment doit au moins répondre aux besoins minima s'élevant à 60-70 g de protéines/1000 kcal.

• Réguler la production de cytokines. Les cytokines telles que le TNF et l'interleukine 1 (IL-1) sont augmentées lors d’insuffisance cardiaque. Elles entraînent une anorexie, et augmentent les besoins énergétiques et le catabolisme. Plusieurs études réalisées chez le chien ont montré qu’une supplémentation en acides gras polyinsaturés oméga-3 entraînait une diminution de la production de ces cytokines, réduisant ainsi la cachexie et l’anorexie (2,3). Bien qu’il existe peu d’études chez le chat, il est probable qu’il existe des effets similaires dans cette espèce. Des acides gras à chaîne longue, notamment l’acide éicosapentanoïque (EPA) et l’acide docosahexanoïque (DHA), sont présents en grandes quantités dans l’huile de poisson.

• Maintenir un apport énergétique suffisant. Au fur et à mesure que la cardiopathie progresse, les animaux ont tendance à perdre du poids ainsi que l'appétit. La teneur énergétique du régime alimentaire doit être adaptée pour maintenir un état corporel idéal ; si le chat est en sous-poids, des petites portions d’un aliment hyper-énergétique (riche en lipides et pauvre en fibres) doivent être données.

Surpoids
Bien qu’il soit plus fréquent d’observer une perte de poids, certains chats cardiaques sont en surpoids ou obèses. L’obésité est associée à une augmentation du risque cardiovasculaire ; la hausse des besoins métaboliques, du volume sanguin, de l'activité neurohormonale et de la fréquence cardiaque peut elle-même déclencher des arythmies, réduire l'excrétion urinaire d’eau et de sodium, et contribuer au syndrome d’hypoventilation. Il est donc recommandé de réduire l’apport énergétique afin d’éliminer l’excès de masse grasse. Une fois la perte de poids obtenue, ces animaux se sentent souvent mieux, deviennent plus actifs et moins dyspnéiques.


Equilibrer les apports en minéraux
Potassium
Le potassium est un électrolyte à contrôler en raison des effets que les traitements cardiaques peuvent avoir sur la kaliémie. L’hypokaliémie peut engendrer des troubles du rythme cardiaque, altérer la contractilité, déclencher une faiblesse musculaire et aggraver les effets secondaires de certains médicaments comme les préparations de digoxine. Les fortes doses de diurétiques, notamment les diurétiques de l’anse comme le furosémide, peuvent entraîner une hypokaliémie, surtout si l’animal est anorexique. Une supplémentation en potassium sera nécessaire dans ces cas. En théorie, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) pourraient déclencher une hyperkaliémie car ils stimulent la réabsorption rénale du potassium. En pratique, cet effet est rare (5), et la teneur en potassium des aliments pour chats cardiaques (même ceux traités avec des IECA) est équivalente à celle des aliments d’entretien (1,5-2 g/1000 kcal).

Magnésium
Une étude menée chez des chats souffrant de cardiomyopathie hypertrophique a montré qu'une supplémentation en magnésium n’entraînait aucun bénéfice significatif (6). Les recommandations nutritionnelles pour le magnésium sont donc les mêmes que celles des aliments d’entretien (0,12-0,25 g/1000 kcal). Comme c’est le cas avec le potassium, les diurétiques peuvent entraîner une hypomagnésiémie en favorisant l’excrétion urinaire du magnésium. L’hypomagnésiémie potentialise les arythmies, altère la réponse aux anti-arythmiques, réduit la contractilité cardiaque, et contribue à la faiblesse musculaire. Ce déséquilibre électrolytique est globalement rare (4) mais il est recommandé de contrôler les taux sanguins de magnésium chez les chats souffrant d’arythmie et ceux traités avec des fortes doses de diurétiques. Si une hypomagnésiémie est décelée, une supplémentation en magnésium sera indiquée.

Prévenir les carences nutritionnelles et renforcer les effets cardioprotecteurs

Taurine
La taurine est synthétisée essentiellement dans le foie, à partir des acides aminés méthionine et cystéine, grâce à l’action de différentes enzymes dont la cystéine dioxygénase et l’acide cystéine-sulfinique décarboxylase. Chez le chat, en raison des taux faibles de ces enzymes, la biosynthèse de la taurine ne suffit pas à satisfaire les besoins physiologiques. Des grandes quantités de taurine sont également utilisées pour conjuguer les acides bilaires et il existe une perte continuelle de taurine via les fèces. La teneur en taurine est donc un élément essentiel de l'alimentation féline (7) et une carence est généralement observée avec les rations ménagères, essentiellement végétariennes, ou les aliments préparés de mauvaise qualité. L’introduction d’un tel régime sera suivie d’une baisse des taux de taurine plasmatique et tissulaire (muscle, rétine, cellules nerveuses), après plusieurs jours à plusieurs semaines. La taurine joue un rôle dans la protection des membranes et régule la fonction contractile du myocarde. Une carence peut engendrer une dysfonction myocardique, pouvant ellemême entraîner une insuffisance cardiaque (8,9). Les mécanismes physiopathologiques à l’origine de la carence en taurine et de la dysfonction myocardique ne sont pas totalement élucidés.

Il semble que la taurine, du fait de son action sur les flux ioniques de calcium et de sodium au sein du myocarde, joue un rôle significatif dans l’activité myocardique. La carence en taurine est la première cause de cardiomyopathie dilatée (CMD) chez le chat. Longtemps, la CMD a été la deuxième cause d’insuffisance cardiaque féline (10,11), mais après les années 1980 où des études ont montré que la dysfonction myocardique des chats carencés en taurine pouvait être corrigée par une supplémentation en taurine, les aliments préparés ont été reformulés, ce qui a permis de réduire significativement l’incidence des CMD (12). Cependant, tous les chats carencés en taurine ne développent pas une insuffisance myocardique. Une étude a montré que seuls 25 % environ des chats nourris avec des aliments carencés en taurine développaient une insuffisance myocardique et on suppose que d’autres facteurs, encore inconnus, doivent s’ajouter pour entraîner une dysfonction myocardique ; une prédisposition génétique a été avancée (13). Une autre cause susceptible de réduire les dépôts tissulaires de taurine et d'entraîner une carence est l’acidification urinaire couplée à une déplétion potassique. Pour établir un diagnostic, les concentrations de taurine doivent être mesurées dans le sang total. Chez le chat sain, la taurinémie doit être supérieure à 250 nmol/mL (14). Les résultats inférieurs doivent être explorés. La carence en taurine peut également être confirmée par l’amélioration observée de la fonction myocardique sur une série d’échocardiographies réalisées après supplémentation en taurine ; notez qu’un délai de 3 à 6 semaines minimum est nécessaire pour observer une amélioration (Etude de cas – encadré 1).

Outre un aliment contenant des quantités suffisantes de taurine, les chats souffrant de CMD doivent recevoir une supplémentation de 250 mg de taurine deux fois par jour. Si les signes d’insuffisance cardiaque sont rapidement contrôlés, le pronostic est favorable. Pour maintenir la taurinémie dans l’intervalle normal, l'aliment doit contenir au moins 1 g de taurine par kg de matière sèche (MS) d’aliment sec ou 1,7 g/kg MS d’aliment humide (15). Enfin, il faut également noter que la carence en taurine chez le chat peut entraîner une dégénérescence rétinienne irréversible avec une cécité consécutive (Figure 2).

fig2
Dégénérescence rétinienne focale débutante chez un chat nourri avec un aliment carencé en taurine


Arginine
L’arginine est un précurseur de l’oxyde nitrique (NO) produit par l’endothélium vasculaire ; l'oxyde nitrique aide à maintenir un tonus vasomoteur normal. Contrairement aux autres espèces, les chats sont incapables de synthétiser l’arginine et il est donc essentiel de leur en apporter via l’alimentation. Une étude a montré que les taux d’arginine mesurés chez des chats souffrant de thrombo-embolie artérielle d’origine cardiaque étaient inférieurs à ceux des chats sains et ceux des chats atteints de cardiomyopathies non compliquées (16) ; la consommation d’arginine pourrait donc avoir des effets bénéfiques sur la thrombo-embolie féline et un apport minimumde 1,93 g/1000 kcal est recommandé.

Acides gras oméga-3 à chaîne longue
Bien que peu d’études aient apporté la preuve des bénéfices de ces acides gras chez le chat, les effets observés dans d’autres espèces suggèrent que la supplémentation en oméga-3 pourrait avoir des bénéfices similaires chez les chats cardiaques. Comme nous l'avons vu précédemment, ces acides gras agissent sur la production des cytokines, réduisant ainsi l'anorexie et la cachexie cardiaque, mais ils contrecarrent également les modifications myocardiques indésirables comme l’hypertrophie et la fibrose des myocytes cardiaques. D’autres propriétés bénéfiques sont associées à leurs effets antithrombotiques, anti-arythmiques et régulateurs de la fonction endothéliale (par modulation de la production de NO). Il est actuellement recommandé de multiplier par trois la dose d'acides gras oméga-3 indiquée chez le chat sain (soit 0,06 g/jour, ou une concentration dans l’aliment de 0,1 à 0,35 g/1000 kcal) (1).

Vitamines B
L’anorexie ainsi que les déperditions urinaires de vitamines hydrosolubles induites par l’administration de diurétiques favorisent les carences en vitamines du groupe B. En outre, les chats cardiaques ont des besoins en vitamines B plus élevés que ceux des chats sains (16). Les aliments pour chats cardiaques doivent donc contenir des taux de vitamines hydrosolubles 2 à 3 fois supérieurs à ceux des aliments pour chats sains.

Antioxydants
Il est aujourd’hui reconnu que les antioxydants jouent un rôle important chez l’homme dans la prévention et le traitement des cardiopathies. Les radicaux libres sont des sous-produits du métabolisme de l’oxygène et l'organisme se défend contre eux en produisant des antioxydants endogènes ; le déséquilibre entre oxydants et antioxydants est à l’origine de ce que l’on appelle le « stress oxydatif ». Nous pensons que le stress oxydatif augmente non seulement le risque de maladies cardiaques, mais aussi celui d’autres maladies. Les principaux antioxydants absorbables via l’alimentation et capables de réduire la formation des radicaux libres sont la vitamine E, la vitamine C, le sélénium, la taurine, les caroténoïdes et les polyphénols. Il existe peu de données à ce jour sur les bénéfices de l’utilisation des antioxydants chez les chats cardiaques, mais les études ultérieures devraient sans doute fournir des résultats encourageants.

Conclusion
La prise en charge nutritionnelle est un élément important du traitement des cardiopathies félines. En adaptant les apports nutritionnels à chaque stade clinique et à chaque cas particulier, le vétérinaire pourra non seulement améliorer la qualité de vie de ses patients en améliorant leur fonction cardiaque, mais aussi augmenter leur taux de survie.

CAS CLINIQUE

Femelle européenne à poils courts de 8 ans présentée pour anorexie, malaise et dyspnée. Son régime est composé essentiellement d'un aliment équilibré mais de qualité médiocre. L’examen clinique révèle une pâleur des muqueuses et une faiblesse du pouls fémoral. L’auscultation cardio-pulmonaire met en évidence une tachycardie, un bruit de galop et des bruits respiratoires affaiblis. Un épanchement pleural est visible sur la radiographie thoracique, masquant la silhouette cardiaque (Figure 1). L’électrocardiogramme montre une tachycardie sinusale (Figure 2). L’échographie (Figures 3, 4) révèle une dilatation sévère de l‘atrium et du ventricule gauches, un amincissement des parois ventriculaires et une baisse de contractilité mise en évidence par une fraction de raccourcissement (FR) significativement inférieure à la normale. Ces anomalies conduisent au diagnostic de cardiomyopathie dilatée.

cas fig1
Radiographie thoracique de profil d’un cas de cardiomyopathie dilatée féline. L’épanchement pleural massif empêche la visualisation de la silhouette cardiaque.


cas fig2
Tracé ECG en D2 (25 mm/sec, 1 cm/mV). Tachycardie sinusale observée (FC : 230 bpm).

cas fig3
Cardiomyopathie dilatée. Coupe échocardiographique petit axe du ventricule gauche (mode B/M). Les diamètres diastolique (d) et systolique (s) sont augmentés. La baisse de motilité du septum interventriculaire (IVS) et de la paroi libre du ventricule gauche (LVFW) indique une réduction sévère de la contractilité cardiaque.

cas fig4
Cardiomyopathie dilatée. Coupe échocardiographique grand axe (mode B/M) de l’atrium gauche (LA) et de l’aorte (Ao). Une dilatation atriale gauche sévère est visible.


Le traitement associe initialement la digoxine (0,03 mg/chat toutes les 48 heures PO), l’énalapril (0,25 mg/kg 2 fois par jour PO) et le furosémide (2 mg/kg 3 fois par jour pendant les 48 premières heures en IV, la dose étant progressivement réduite et la voie IV remplacée par la voie orale avec l'amélioration de la dyspnée). Une supplémentation en taurine est ajoutée (250 mg 2 fois par jour, PO) et il est demandé au propriétaire de changer l’aliment pour un produit de meilleure qualité. La clinique n’ayant pas accès aux techniques de dosage de la taurine, le diagnostic de CMD par carence en taurine est établi suite à la correction de la dysfonction cardiaque observée après l’administration de la supplémentation en taurine. L’épanchement pleural disparaît après trois semaines de traitement et les valeurs échocardiographiques reviennent progressivement à la normale en termes de diamètres cavitaires et de fonction systolique après 5 mois (Tableau 1). Du fait de l’amélioration clinique et échocardiographique, les médicaments cardiaques sont réduits puis arrêtés, et la taurine est maintenue.

Tableau 1. Valeurs échocardiographiques d’un cas de cardiomyopathie dilatée féline. La taille de l’atrium gauche (AG), le diamètre télédiastolique du ventricule gauche (DTD VG) et le diamètre télésystolique du ventricule gauche (DTSVG) reviennent progressivement à la normale après 5 mois de supplémentation. La fraction de raccourcissement (FR) augmente progressivement jusqu'à une valeur normale.
tableau1

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