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Ostéopathie hypertrophique associée à une pneumonie et à une endocardite infectieuse chez un chien

Jean-Pierre PAGES, Dr Méd. Vét., ECVIM
PAGES_Jean-Pierre_120
octobre 2005
Praticien à St Orens de Gameville (Haute-Garonne, 31)

Introduction
Commémoratifs
Examen clinique
Examens complémentaires
Evolution
Lésions
Discussion
Conclusion
Bibliographie



Résumé - Un chien Schnauzer géant, mâle âgé de 4 ans est atteint d’une ostéopathie hypertrophique. En l’absence d’autre manifestation clinique, en particulier de signes cardio-pulmonaires, la cause primaire n’est pas identifiée. Une semaine plus tard, apparaît une hyperthermie, une choriorétinite, une chassie mucopurulente, une dégradation très nette de l’état général (amaigrissement, asthénie, anorexie) et, 48 heures après, apparaît un souffle systolique : le diagnostic d’endocardite infectieuse est suspecté et une hémoculture est réalisée. Le chien meurt quelques heures après la mise en place du traitement. L’hémoculture est positive isolant un Corynebacterium spp. L'autopsie révèle de grosses lésions d’endocardite végétante concernant les trois sigmoïdes aortiques et de multiples abcès disséminés dans le lobe pulmonaire caudal droit. Lors d'ostéopathie hypertrophique il convient d'envisager en l'absence de tumeur pulmonaire une affection pulmonaire non tumorale ou une affection tumorale non thoracique.

Mots clés - Endocardite infectieuse, pneumonie lobaire, ostéopathie hypertrophique secondaire, chien


Title - Hypertrophic osteopathy associated with pneumonia and infectious endocarditis in a dog

Abstract - A 4-year-old male Giant Schnauder was presented with hypertrophic osteopathy. In the absence of other clinical signs, particularly cardiopulmonary ones, the primary cause could not be identified. A week later, the dog presented hyperthermia, chorioretinitis, sticky matter with purulent mucus (rheum) and a seriously aggravated general state (loss of weight, asthenia, anorexia). 48 hours later, a systolic murmur could be heard: infectious endocarditis was then suspected and haemoculture performed. The dog died a few hours after the beginning of treatment. Haemoculture was positive with Corynebacterium spp. isolated. Lesions were severe. It was a case of plant-like/vegetation-like endocarditis affecting the three aortic sigmoids and of disseminated abscesses creating a suppurative miliary in the right caudal lung lobe. In cases of hypertrophic osteopathy without lung tumor, one has to check for non neoplastic lung diseases and non thoracic neoplastic diseases.

Key words - infectious endocarditis, lobar pneumonia, associated hypertrophic osteopathy, dog

Introduction


L’ostéopathie hypertrophique secondaire est un syndrome décrit chez le chien et d’autres espèces (chat, bovin, homme)(1) dont les signes cliniques associent une lésion secondaire de l’os à une lésion le plus souvent intra-thoracique (98 % des cas selon Brodey RS) (1). Il s’agit d’un gonflement généralisé et symétrique de l’os due à une réaction de sa surface (2, 3). Cela se traduit par une surélévation du périoste tandis que l’os endostéal est résorbé (4). La maladie est habituellement douloureuse, avec des signes de gonflement et de sensibilité à la pression. Les segments distaux des membres sont plus particulièrement touchés. La lésion primaire est le plus souvent cancéreuse et intra-thoracique (5). Toutefois, le syndrome a été décrit associé à des affections non tumorales thoraciques (abcès du poumon, pneumonie, endocardite bactérienne, maladies cardio-pulmonaires) ou tumorales extra-thoraciques comme des tumeurs de la vessie (6), du foie et de l’ovaire (7).
Les synonymes d’ostéopathie hypertrophique secondaire sont nombreux : ostéoarthropathie pulmonaire hypertrophique, ostéoarthropathie hypertrophique, syndrome de Cadiot Ball, syndrome de Pierre Marie.
L’étiologie de l’ostéopathie pulmonaire hypertrophique est inconnue. L’hypothèse d’un trouble de la circulation a été envisagée pour expliquer l’augmentation du flux sanguin au niveau des membres, ou d’un réflexe nerveux responsable d’une augmentation du flux sanguin périphérique (1, 3). Nous présentons, du fait de sa rareté, un cas d’ostéopathie pulmonaire hypertrophique secondaire à une endocardite bactérienne et à une pneumonie lobaire.

Commémoratifs


Un Schnauzer géant âgé de 4 ans est présenté à la consultation pour une boiterie discrète de l’antérieur droit. Le chien, vacciné régulièrement, n’a pas eu d’affection depuis sa naissance. Toutefois, après la fin de l'évolution de la maladie, le propriétaire signalera un amaigrissement du chien de 3 kg lors des 4 semaines précédant cette première consultation.

Examen clinique


Une boiterie discrète de l’antérieur droit est notée (motif de la consultation). L’état général est bon, l’appétit normal et la température rectale est de 38,2 °C. Un étalement de sang ne montre aucune anomalie qualitative et quantitative des cellules sanguines. Un traitement symptomatique est réalisé sous la forme d’une injection sous-cutanée de dexaméthasone suspension, soit 2 mg de phosphate disodique et 4 mg de phénylpropionate soit 2 mL de la suspension (Dexafort ND). La boiterie disparaît en 24 heures.

Une semaine plus tard, le malade est consulté à nouveau. Son état général s’est dégradé, associé à une anorexie, une asthénie sévère. La boiterie touche alors les quatre membres avec des intensités diverses et une difficulté pour faire lever le malade. La température est de 40,4°C, les yeux sont encombrés par une chassie épaisse muco-purulente. En une semaine, le chien a perdu 7 kg. L’examen de l’appareil cardio-pulmonaire est normal. Une chorio-rétinite de l’œil droit est observée ; elle est aiguë, focale, circulaire de diamètre trois fois environ la papille optique. A la palpation, une augmentation de la température locale des segments osseux s'associe à leur hypertrophie et à une impression de spongiosité. Cette augmentation de volume est différente selon le segment. Pour les tibias, radius, carpes et tarses, il s’agit de l’extrémité distale, pour les métacarpes et métatarses de toute la longueur du segment osseux.

Une série d’examens complémentaires sont réalisés. En attendant certains des résultats et compte tenu du mauvais état du malade, un traitement antibiotique est administré : 1,5 comprimés matin et soir de l’association triméthoprime (50 mg par comprimé) et sulfaméthoxypyridazine (250 mg par comprimé) (Septotryl ND) et de l’acétylsalicylate de lysine (Aspégic ND) 500 mg matin et soir.

Examens complémentaires


Frottis sanguin
Le frottis sanguin montre une intense activité macrophagique avec des vacuoles de digestion traduisant un épisode infectieux.

Analyse des urines (Tableau 1)
Les urines prélevées par cystocentèse, sont jaunes, limpides, diluées (dU 1,010), de pH 9, avec 1+ de protéines. Le rapport U-Protéines/U-Créatinine est de 2,86.
Les éléments figurés urinaires sont dans les limites des valeurs usuelles et il n’y avait pas de bactérie visible.
Une mise en culture confirme la stérilité des urines.

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Tableau 1 : analyse des urines

Type de prélèvement : Cystocentèse

Couleur Jaune Protéines 1+
Turbidité Limpide Hématies Négatif Densité urinaire 1,010 Leucocytes Négatif
pH 9,0 Cylindres Négatif
Bilirubine Négatif Cell. épithéliales Négatif
Acétone Négatif Micro-organismes Négatif
Sang Négatif Cristaux Négatif
Nitrites Négatif Rap. protU/créatU: 2,86
Glucose Négatif

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Numération et formule sanguine (Tableau 2)
Les examens sont caractérisés par une neutrophilie et une thrombopénie marquées.

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Tableau 2: hémogramme

Patient Valeurs usuelles
Hématies 6,1X 109/L (5,5 à 8,5)
Hématocrite 0,39 L/L (0,37 à 0,55)
VGM 66 (60 à 77)
Hémoglobine 12,3 g/100mL (12,0 à 18,0)
CCMH 36% (31 à 36)
TCMH 24
Leucocytes 31,2X106 /µL (6 à 17)
Polynucléaires neutrophiles 27,5X106 /µL (3 à 12)
Polynucléaires éosinophiles 0,357X106 /µL (<0,2) td="">
Polynucléaires basophiles 0 (0%)
Lymphocytes 3, 2X106 /µL (1 à 5)
Monocytes 0, 312X106 /µ (< 1,200)
Plaquettes 53X106 /µL (220 à 550)

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Examens de biologie sérique (Tableau 3)
Tous les paramètres sont dans les limites des valeurs usuelles (S-Créatinine, S-Protéines, S-Calcium, activité de S-ALAT). Seule S-Albumine est abaissée à 20,3 g/L (Normal de 27 à 40). Une électrophorèse des protéines sérique montre une baisse du rapport S-Albumine/S-Globuline (Normal de à 0,7 à 1,2), une augmentation des globulines alpha 2 soit 24,6 g/L (Normal de 7 à 15) et gamma soit 17,6 g/L (Normal de 5 à 11).

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Tableau 3: biologie sérique

Patient Valeurs usuelles
Créatinine 7 mg/L (4 à 12)
Glycémie 0,96 g/L (0,80 à 1,20)
Protéines 77 g/L (55 à 75)
albumine/globuline 0,35 (0,7 à 1,1)
ALAT 40 UI/L (<35) td="">
Calcium 100 mg/L (88 à 113)

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Recherche d'une cause infectieuse
Une PCR effectuée sur le sang pour la recherche du virus de la maladie de Carré et un titrage des anticorps vis-à-vis de la toxoplasmose sont inférieurs au seuil de positivité.

Radiographies
- Les radiographies de l’extrémité distale des quatre membres identifient des proliférations périostées pour tous les membres au niveau de l’extrémité distale des radius, cubitus et des tibias et de la totalité des carpes, des tarses, métacarpes et métatarses (Photos 1 et 2). Les modifications du périoste perpendiculaires au cortex mesurent au niveau du radius 0,7mm d’épaisseur, pour un cortex de 1,8 mm et un os de 20 mm de diamètre (Photos 1 et 2).
- Ces lésions sont compatibles avec un diagnostic d’ostéopathie hypertrophique.
- Les radiographies du thorax (face et profil) sont normales.

photo 1 - Articulation tibio-tarso-métatarsienne : lésions d'ostéopathie hypertrophique secondaire sur le métatarse
photo1b



photo 2 - Lésion d'ostéopathie hypertrophique secondaire sur les extrémités distales du radius et de l'ulna
photo2b



Evolution


Après 48 heures d’évolution, de nouveaux signes cliniques apparaissent. Ils nous orientent vers un diagnostic d’endocardite. L’état général du chien s’est dégradé, le malade est très essoufflé, dyspnéique et polypnéique. La température est de 40°C. Le chien est efflanqué (13 kg au total d’amaigrissement en 1 mois). Un souffle systolique de grade 4 est décelé à l’auscultation, plus particulièrement audible dans la zone aortique et des signes cliniques et radiographiques de lésions pulmonaires (hémoptysie, opacification du lobe pulmonaire caudal droit). Une tachycardie et des extrasystoles ventriculaires (1 sur 4 complexes QRS) sont mises en évidence.
Deux hémocultures sont réalisées à 2 heures d’intervalle, soit 4 cultures (aérobie et anaérobie). Le chien est perfusé lentement et traité par de la gentamicine intraveineuse et par l’association amoxicilline et clavulanate. Sont associés du furosémide et de l’aspirine injectable (acétylsalicylate de lysine) pour respectivement corriger l'insuffisance cardiaque et abaisser la température.
Douze heures après ce traitement, et malgré une amélioration de quelques heures, le chien meurt au cours d’un épisode d’hémoptysie.
Les quatre hémocultures sont positives (résultats obtenus 8 jours après le prélèvement) et un Corynebacterium du groupe G est isolé, 4 fois, résistant aux aminosides (gentamicine, nétilmicine, tobramycine), au cotrimoxazole et à la vancomycine.

Lésions


À l’autopsie, il existe du sang dans la trachée et les bronches, des lésions de pneumonie localisées sur le lobe caudal droit, des lésions de nécrose des valvules aortiques et d’ulcère de l’endartère au départ de l’aorte. Ces dernières confirment la suspicion d’endocardite bactérienne (Photos 3, 4, 5, 6).

photo 3 - Nécrose de la valvule aortique
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photo 4 - Vue plus rapprochée: lésion de nécrose de la tunique adventielle de l'aorte
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photo 5 - Lésions d'endocardite: examen histologique
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photo 6 - Lésions d'endocardite: examen histologique
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L’examen histologique révèle des lésions sévères d'endocardite végétante concernant les trois sigmoïdes aortiques. Les valves sont épaissies et bourgeonnantes, en partie infarcies et ponctuées de quelques dépôts calciques. La trame est occupée par un riche infiltrat leucocytaire pyogénique, qui réalise en surface une épaisse fausse membrane fibrino-leucocytaire englobant des amas de germes microbiens (Photos 7 et 8).

photo 7 - Lésions d'abcès pulmonaire : examen histologique
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photo 8 - Lésions d'abcès pulmonaire : examen histologique
photo8b



L’infiltrat inflammatoire affecte également la tunique advencielle de l’aorte et se disperse entre les fibres musculaires du myocarde voisin.
Le parenchyme pulmonaire est très remanié. Les lésions associent de vastes territoires d’infarcissement hémorragique à de multiples abcès disséminés réalisant une véritable miliaire suppurative. Dans les territoires les mieux respectés, le parenchyme présente une destruction focale des parois alvéolaires de caractère emphysémateux. Aucun foyer lésionnel de caractère tumoral n’est mis en évidence.

Discussion


L’évolution du cas et les étapes du diagnostic

1 - Le diagnostic d’ostéopathie hypertrophique secondaire a été rapidement établi en fonction de la grande spécificité des données cliniques et radiographiques des lésions osseuses. Restait à découvrir la lésion primaire.
L’absence de lésion primaire (tumeur du poumon, autre tumeur intra-thoracique, autre tumeur de l’organisme, infection cardio-pulmonaire) laissait un doute quant à la nature même de l’ostéopathie hypertrophique secondaire.
Dans une étude publiée (1), sur 180 chiens atteints du syndrome d’ostéopathie pulmonaire hypertrophique, 98% avaient une lésion osseuse associée à une maladie intra-thoracique. Pour ces derniers, 92 % avaient soit une tumeur pulmonaire (primaire ou métastatique) soit une tumeur de l’œsophage. Dans quatre cas (2%), il s’agissait d’une lésion extra-thoracique (1).

2 - Les éléments cliniques et biologiques tels que fièvre prolongée, choriorétinite, chassie mucopurulente, dégradation rapide de l’état général, catabolisme protéique, caractéristiques du frottis sanguin étaient très évocateur d’une bactériémie ou une virémie circulante. Neutrophilie et thrombopénie évoquaient une maladie infectieuse.
Nous avons recherché le virus de Carré par référence à une clinique évocatrice (et son association fréquente avec la toxoplasmose).
Plus que jamais, les endocardites infectieuses méritaient bien leur surnom de “ grand imitateur ” tant leurs caractéristiques cliniques sont ambiguës (8).

3 - Toutefois l’association des trois éléments :

- maladie infectieuse systémique non étiquetée,
- absence de lésion pulmonaire,
- ostéopathie hypertrophique,

ne permettait pas de répondre à la question suivante : nature des liens unissant infection et ostéopathie hypertrophique ?

4 - A l’inverse 48 heures après la phase d’état, le souffle cardiaque, associé aux autres signes permettaient de mettre en œuvre les examens complémentaires permettant d'aboutir au diagnostic de certitude. Se pose donc le problème du diagnostic des endocardites infectieuses. Rappelons en effet que 26 % des chiens atteints d’une endocardite infectieuse n’ont pas de souffle cardiaque audible (9). La boiterie ne pouvait pas être directement rattachée à l'endocardite.

Un diagnostic plus précoce était-il possible ?
Le signe clinique majeur qui détermine la réalisation de l'hémoculture (un des éléments fondamental du diagnostic) est l’auscultation du souffle cardiaque. La chronologie de l'affection est : bactériémie, lésion cardiaque, apparition d'un souffle. Or, il est admis que le développement d’une bactériémie peut être antérieur de 1 à 3 mois avant le diagnostic de l’endocardite infectieuse sans qu'il existe des signes cliniques objectifs (9).

Quels sont les signes cliniques ou biologiques qui appellent à la mise en œuvre d'une hémoculture dans cette observation ?
1° Les caractéristiques du frottis sanguin pour lequel une septicémie est suspectée (bactériémie ou virémie circulante).
2° La valeur relativement élevée du rapport U-Protéines/U-Créatinine de 2,86 et en l'absence de sédiment urinaire, pouvant évoquer une lésion de glomérulonéphrite en l'absence de sédiment actif. Compte tenu de la mise en évidence de ces éléments tardifs, il semblait difficile d'avoir pu faire un diagnostic plus précoce.

Les choix thérapeutiques
Le traitement en aveugle guidé par des considérations symptomatiques peut être critiqué :
- Traitement de la boiterie à la première consultation traitée par des anti-inflammatoires stéroïdiens,
- Puis de la fièvre supposée d'origine infectieuse par l’association sulfaméthoxazole et sulfaméthoxypyridazine.

Les conséquences ont été pour la première administration la possibilité d’une immunodépression induite et pour la seconde une éventuelle inefficacité (résistance au cotrimoxazole). L’administration de corticostéroïdes est un facteur de plus mauvais pronostic lors d’endocardite infectieuse mitrale (9).

Toutefois est-il bien raisonnable de réaliser systématiquement une hémoculture lors de fièvre d’origine inconnue, au début de ses manifestations cliniques ?

Nous pensons qu'en présence des signes hématologiques repérés sur le frottis il est nécessaire de réaliser cet examen. En effet, ce type de modification cellulaire est observé fréquemment lors de certaines bactériémies ou virémies (10).

La lésion primitive d’une ostéopathie hypertrophique
Bien qu'il existe une forte suspicion, il est impossible d'affirmer la nature primitive de l'infection pulmonaire ?
Corynebacterium spp. est l'un des micro-organismes les plus fréquemment isolés lors d’endocardite infectieuse au même titre que Streptococcus, Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Erysipelothrix rhusiopathiae (11) et Bartonella vinsonii (12).

Conclusion


Deux idées sont à retenir de cette observation :
1- Si le diagnostic d’ostéopathie hypertrophique secondaire est un diagnostic facile, la découverte de la lésion primaire peut être plus délicate notamment lors de manifestations cliniques tardives et ce particulièrement pour des lésions non tumorales et extra pulmonaires.
2- En présence d’une hyperthermie d'origine inconnue, la mise en évidence sur un frottis de sang de nombreuses cellules avec une intense activité macrophagique impose une hémoculture.


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Bibliographie

1- Brodey RS (1979) Hypertrophic osteoarthropathy ; In spontaneous animal model of human disease. New York, Academix Press, p 241

2- Halliwell WH Tumorlike lesions of bone Bojrab (1993) Chapter 126, 933-934

3- Lenehan TM, Feter AW (1985) Hypertrophic osteopathy. In Newton, CD and Nunamaker, DM (eds) : Textbook of Small Animal Orthopaedics, Philadelphia, JB Lippincott, p 603

4- Gilligand BC (1995) Polychondrite atrophiante et maladies articulaires diverses Chapitre 299, In Harrison Médecine Interne, 13ème Edit, McGraw-Hill Libri Italia SRM Edr Milano 1705-1707

5- Brodey RS et Col (1958) Hypertrophic osteoarthropathy in a dog with pulmonary metastasis from renal adenocarcinoma J Am Vet Med Asoc. 132 : 231-236

6- Halliwell WH and Ackerman N (1974) : Botryoid rhabdomyosarcoma of the urinary bladder and hyperoseoarthropathy in a young dog J Anim Vet Med Asoc 165 : 911-917

7- Leighton RI et Olson S (1967) Hypertrophic osteoarthropathy in a dog with pulmonary abces J Am Vet Med Asoc. 150 : 1516-1521

8- Kittlelson MD (1998) Infective endocarditis in Kittlelson MD, Kienle RD Eds : Small Animal Cardiovascular Medicine, st Louis, Mosby, Inc, pp 402-412

9- Calvert CA (1982) Valvular bacterial endocarditis in the dog J Am Vet Med Asoc. 180 : 1080-1084

10- Pagès JP (2001) Leptospirose canine: actualités cliniques. Prat Med Chir Anim Comp 36 : 573-579

11- Sisson D (1987) Acquired valvular heart disease in dogs and cats. In Bonagura J ed : Contamporary issues in Small Animal Practice. Churchill Livingstone, pp 59-116

12- Breitschwerd E et col (1995) : Endocarditis in a dog due to infection with a novel Bartonella subspecies. J Clin Microbiol 33 : 154-160


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