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Hypocorticisme chez une chienne caniche

chien-hypocorticisme
Auteurs : Dr Laure AUBRY, Dr Elodie BLANCHET, Dr Christophe BILLE
La maladie d'Addison ou hypocorticisme, due dans la majorité des cas à une affection auto-immune des surrénales, peut prendre I'apparence d'un état de choc qu'il convient de corriger au plus vite. Le diagnostic repose sur l'observation des signes cliniques et la réalisation d'un test à I'ACTH. Une fois celui-ci posé, le traitement est relativement simple quand la dose de corticordes requise est ajustée. 
 

Traitement d'urgence et thérapeutique spécifique


L'analyse de la formule sanguine montre une thrombopénie (156K/pl, VU : 175-500). Un dosage semi quantitatif des produits de dégradation de fibrine (PDF) révèle une concentratton comprise entre 5 et 20 pglml (VU<5) suggérant une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) compensée (photo2).

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©Laure Aubry, Elodie Blanchet, Christophe Bille

1 : 5µg/l <PDF< 20µg/L : agglutination
2 : PDF >20 µg/l : pas d'agglutination
4 : témoin négatif
5 : témoin positif



L' éiectrocardiogramme réalisé est normal (photo3)

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©Laure Aubry, Elodie Blanchet, Christophe Bille


Une chienne caniche de 3 ans, stérilisée, est présentée en consultation pour dysorexie, vomissement et diarrhée depuis deux jours. Son état général s'est brutalement dégradé depuis quelques heures. Deux semaines plus tôt, elle a présenté des vomissements traités par de la dexaméthasone, du métoclopramide et du phosphate d'alumine. La chienne a répondu correctement au traitement.


Examen clinique

La chienne est en décubitus latéral. Elle présente une polypnée et une tachycardie. Le pouls est faible et synchrone avec les battements cardiaques. Les muqueuses sont pâles. Le TRC est de 4 secondes. Des ecchymoses sont observées sur la muqueuse buccale (photo 1). La température est de 32,2 "C. L'auscultation cardio-pulmonaire est normale. Ces observations sont compatibles avec un état de choc décompensé.

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©Laure Aubry, Elodie Blanchet, Christophe Bille


Hypothèses diagnostiques

Compte tenu de l'anamnèse : caniche, femelle, jeune adulte, présence de symptômes digestifs récurrents rétrocédant à l'administration d'un traitement symptomatique, et des commémoratifs : état de choc décompensé suite à des désordres digestifs, l'hypothèse privilégiée est celle d'un hypocorticisme, aussi appelé maladie d'Addison.


Examens complémentaires

La biochimie montre une urémie (>2,73 g/l,VU : 0,147- 0,567), une créatininémie (79,4 mg/l, VU : 5-18) et une lactatémie (3,61 mmol/l, VU : 0,5-2,5) augmentées. La natrémie (140 mmol/l, VU :144-160) et la chlorémie (99 mmol/l, YU 109-122) sonr diminuées et la kaliémie (7,4 mmol/l, VU : 3,5-5,8) augmentée. Le rapport Na/K est de 19. 

L'analyse de la formule sanguine montre une thrombopénie (156K/µl, VU : 175-500). Un dosage semi quantitatif des produits de dégradation de fibrine (PDF) révèle une concentratton comprise entre 5 et 20 µg/ml (VU<5) suggérant une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) compensée (photo2).

Un test de stimulation à l'ACTH est réalisé. Les cortisolémies basale (<14nmol/l) et post stimulation (14 nmol/l, VU : 165-470) basses traduisent une hypoactivité surrénalienne. Ce test permet de confirmer définitivement l'hypothèse de l'hypocorticisme.


Traitement

Le traitement d'urgence çonsiste à corriger l'état de choc avant d'enivsager une thérapeutique spécifique de la maladie d'Addison.

Traitement de l'état de choc

Différents types de chocs existent :

Le choc distributif est la conséquence d'une hypovolémie absolue : hémorragie, hypocorticisme, pertes digestives, ou relative : obstacle au retour veineux.

Le choc hypoxique est la conséquence d'un défaut d'oxygénation des orgnaes vitaux. Un dysfonctionnement de la fonction respiratoire, une anémie ou une intoxication par défaut de saturation en hémoglobine peut en être l'origine.

Le choc cardiogénique se caractérise par une baisse du débit cardiaque provoqué par une insuffisance cardiaque congestive, une endocardite, un épanchement péricardique ou un trouble du rythme.

L'état de choc cytocellulaire est caractérisé par l'incapacité des cellules à utiliser l'oxygène qui leur est apporté. Il comprend les chocs anaphylactique et septique.

Il s'agit ici d'un choc distributif, des mesures de réanimation consistant à restaurer la volémie sont effectuées : après voir posé un voie veineuse, un bolus de 35 ml/kg de soluté isotonique de Ringer Lactate est administré aussi vite que possible. Aucun effet n'étant observé, un bolus de 2'5 ml/kg de soluté hypertonique de NaCl 10 %, associé à un bolus de soluté isotonique à 20 ml/kg, sont administrés sur 4 minutes. La chienne se place en décubitus sternal le pouls est frappé, les muqueuses roses, le TRC de 2 sec. Une fluidothérapie continue de soluté isotonique est ensuite mise en place (25 ml/kg/h). L'animal est placé sous lampe.

Traitement de l'hypocorticisme

La chienne reçoit ensuite un minéralocorticoïde (la désoxycorticostérone ou DOCA) à 0,2 mg/kg une fois par jour par voie intra-musculaire et un glucocorticoïde (la déxaméthasone) à 0,1mg/kg par voie intra-veineuse une fois par jour. De l'héparine (100 Ul/kg) est administrée deux fols par jour par voie sous-cutanée afin de traiter une éventuelle CIVD.

L'état général de la chienne ainsi que ses analyses sanguines s'améliorent rapidement. Après trois jours d'hospitalisation la chienne est rendue à son propriétaire avec une prescription de DOCA (0,2 mg/kg/jour intra-musculaire) et de prednisolone (0,5 mg/kg/jour per os). La cnrenne est revue en contrôle huit jours plus tard. Son état général ainsi que les analyses sanguines sont satisfaisants.
L'administration de DOCA est maintenue et la dose de prednisolone réduite à 0,25 mg/kg/jour.


Discussion

L'hypocorticisme primaire est provoqué par un défaut de sécrétion de glucocorticoïde et/ou de minéralocorticoïde1. L'une des principales causes est une destruction du cortex surrénalien par un mécanisme auto-immun2. Cette affection touche principalement les chiens jeunes adultes. Les femelles sont deux fois plus atteintes que les mâles. Le caniche et le léonberg semblent prédisposés2.

Les svmptômes sont peu spécifiques. Les signes cliniques les plus fréquents sont la léthargie (95 %), une anorexie (90%) , une faiblesse (75 %), des vomissements (75 %) et une perte de poids (50 %)1,2. L'hypocorticisme existe sous deux formes : la forme aiguë ou crise addisonienne menant à un état de choc hypovolémique, rencontré dans notre cas, et la forme chronique1,3.

Les résultats des examens complémentaires rapportés dans la littérature ont montré que 95 % des chiens atteints d'hypocorticisme présentent une hyperkaliémie, 80 % une hyponatrémie et 40 % une hypochlorémie2. Un rapport Na/k<27 est identifié chez 91 % des animaux atteints.

L'hyperkaliémie peut modifier le tracé de l'électrocardiogramme. ll est alors observé un élargissement des complexes QRS, une augmentation de l'amplitude de l'onde T ou une absence de l'onde P3.

La densité urinaire est inférieure à 1,030 chez 75  % des animaux.

Dans notre cas, la chienne présente une forme aiguë de l'hypocorticisme appelée crise addisonienne. Elle présente un état de choc hypovolémique. La réanimation consiste à optimiser la fonçtion respiratoire, soutenir la fonction cardiaque, maintenir la pression artérielle, la pression oncotique et la glycémie, corriger les désordres électrolytiquee et traiter ou prévenir les troubles de la coagulation3,4.

Le diagnostic de certitude de l'hypocorticisme repose sur une cortisolémie basale faible ou normale et sur une réponse subnormale ou absente à l'administration exogène d'ACTH.

Son traitement est la supplémentation permanente en glucocorticoïde et minéralocorticoïde. Selon l'étude de Kintzer et Al, 31 % des animaux traités ont développé des sygnes d'hypercorticisme, rétrocédants avec la diminution des doses de glucocorticoïdes4.


Références

1. Thompson AL, Scott-Moncrieff JC,Anderson JD.Comparison of classic hypoadrenocorticism with glucorticoid-deficient hypoadrenocorticism in dogs: 46cases (1985-2005). J AM Vet Med Assoc. 2007 Apr 15; 230 (8): 1190-4.
2. Greco DS., Hypoadrenocorticism in small animals, Clin Tech Small Anim Pract., 2007 Feb;22(1):32-5
3. Meeking S. Teatment of acute adrenal insufficiency, Clin Tech Small-Animal Pract., 2007 Feb 22(1) : 36-9
4. Kintzer PP, Peterson ME. Treatmentand long-term follow-up of 205 dogs with hypoadrenocorticism, J Vet Intern Mèd. 1997 Mar-Apr 11(2):43-9
5. Louvet A. et coll., Diagnostic et monitoring de l' hypocorticisme primitif chez le chien : intérêt de l'index de résistance des artères rénales, Revue Mèd Vêt., 2002, 153, 3, 161-166


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